Симультанный тренинг для гипертензивных спортсменов силовых видов спорта (часть 1)

В настоящее время артериальная гипертензия (АГ) является хорошо известным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Установлено, что заболеваемость сердечно-сосудистой системы и смертность от болезней сердца удваиваются при увеличении систолического артериального давления (САД) на 20 мм. рт. ст. (после 115 мм. рт. ст.) и на каждые 10 мм. рт. ст. с увеличением диастолического артериального давления (ДАД) [1]. В западных странах распространенность артериальной гипертензии отмечается у 14,4 и 21,2% у мужчин в возрасте 20-29 лет и 30-39 лет соответственно, а у женщин 6,2 и 9,9% в той же возрастной группе [2]. Высокое кровяное давление в молодом возрасте предсказывает раннюю смертность от сердечно-сосудистых заболеваний спустя десятилетия [3].

Гипертония и спортсмен

Высокий уровень артериального давления (АД) является наиболее распространенным аномальным диагнозом во время предварительного скрининга сердечно-сосудистой системы спортсменов [4,5,6]. Отмечалось, что у 80% подростков, у которых кровяное давление ≥142/92 мм. рт. ст. во время предварительного физического осмотра в спорте, в будущем наблюдалась хроническая артериальная гипертония [7]. В шестом докладе Объединенного национального комитета по предупреждению, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления подчеркивается прогрессивный характер гипертонии. Данное руководство делит людей по кровяному давлению на шесть классов. [8] Большинство атлетов и физически активных пациентов с гипертонией попадают в класс 1(АД:140-159/90-99 мм. рт. ст.) или класс 2 (АД:160-179/100-109). [9] Высокий индекс массы тела (ИМТ) и положительный семейный анамнез являются самыми сильными предикторами развития гипертензии у спортсменов [10]. В видах спорта: тяжелая атлетика, американский футбол, где спортсмены достигают веса тела ≥136кг [11] и бейсбол - фиксируют наибольший процент гипертонической болезни [5, 12]. Распространенность гипертонии до 83% отмечают в подгруппе тяжелоатлетов большой весовой категории [12,13], где наименьшие пороговые значения АД в покое фиксируют ≥ 130/85 мм рт. ст. [14], а наивысшие ≥160/90 мм рт. ст [15]. Возможно, в таких видах спорта как бодибилдинг, тяжелая атлетика, американский футбол и метание ядра распространенность артериальной гипертензии зависит от регулярного приема анаболических андрогенных стероидов (ААС). [16] Большинство исследований показали, что хроническое злоупотребление ААС может повысить как систолическое, так и диастолическое артериальное давление в результате почечной задержки натрия и спазма сосудов, индуцированных приемом ААС [17,18,19]. 

Аэробная нагрузка для гипертензивных атлетов

Американский Колледж Спортивной Медицины, Европейское Общество Гипертонии и Европейское Общество Кардиологов рекомендуют с целью профилактики и лечения ГБ, чтобы основной вид физической активности находился в аэробной зоне энергообеспечения [20]. В отличие от силовых упражнений аэробные упражнения характеризуются:

1) меньшей интенсивностью;
2) длительной сократительной активностью мышц;
3) гораздо меньшей механической нагрузкой на активные мышечные волокна [21].

Аэробная работа при гипертонии снижает АД и способствует брадикардии после тренировки, корректирует капиллярное разрежение, нормализует уровни мышечного фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и увеличивает экспрессию его рецепторов (VEGFR2) и дезактивирует периферические апоптотические пути [22]. Аэробная работа является «Золотым стандартом» лечения ГБ, но она компрометирует рост мышечной массы, силы и мощности работы, вызванной силовой тренировкой [23, 24].

Скелетная мышечная ткань

Скелетные мышечные клетки очень многочисленны, метаболически и гормонально активны, они хорошо реагируют на физическую нагрузку, повышая при этом общий метаболизм организма, что положительно сказывается на физическом и психическом здоровье человека [25]. Помимо спортивных результатов и внешнего вида, более высокая доля мышечной массы снижает риск развития метаболического синдрома, потери костной массы и множественных осложнений, связанных с саркопенией [26]. Пожилые люди теряют примерно 0,5% от общей массы скелетных мышц в год с уменьшением мышечной силы на 0,3-4,2% в год. Сила ног снижается со скоростью 10-15% каждые 10 лет до возраста 70 лет, за которым следует повышенный уровень сокращения силы примерно на 25-40% каждые 10 лет [27].

В 1955 году без прямых доказательств ряд ученых сообщили, что мышечная гипертрофия, вызванная силовой тренировкой, играет важную роль в повышении силы и что рост мышечной массы достаточно долгий процесс, который напрямую связан с нервно-мышечной адаптацией [28]. Современные исследования отмечают слабую корреляцию между изменением размера мышц и изменением силы мышц после тренировки, а также зависимую связь между гипертрофией волокна и нервно-мышечным аппаратом [29].

Аэробная работа и мышечная масса

С исследования Bouchard и соавторов [30] началась парадигма, что аэробная работа снижает мышечную массу и силовые показатели. Предполагалось, что аэробная работа влияет на «качество» силовой тренировки через остаточную усталость и/или истощение энергетических субстратов [31] и/или компрометирует активированные молекулярные ответы, которые опосредуют гипертрофию мышечного волокна [32]. Современные исследования в этой области показывают, что не аэробная работа, а только отрицательный энергетический баланс, вызванный ею, влияет на мышечную массу спортсмена. Многие исследователи получили не только удержание мышечной массы, но ее и рост после аэробной работы [33, 34, 35, 36, 37, 38]. Ошибочное измерение колебания мышечной массы при аэробной работе часто связывают с изменением гликогена мышц, известно, что гликоген печени удерживает 1,5-2,7 г [39], а гликоген мышц до 3 г воды [40]. Прецизионные пределы методов определения мышечной массы: биоимпедансометрия, абсорбциометрия и изотопный метод, чтобы достичь точности <1%, при измерении обезжиренной массы тела требуют пристального внимания к техническим деталям. Любая незначительная неточность в любом аспекте измерения, включая нарушение стандартизации (биоимпедансометрия), введение дозы индикатора, сбор проб, изотопный анализ и проч. может привести к случайным ошибкам в сотнях граммов, что существенно сказывается на интерпретации различных исследований [41].

Посторенние тренировок с учетом энергетического баланса 

При построении программ коррекции состава тела необходимо учитывать энергетический баланс, то есть сколько энергии доступно для основных метаболических функций, таких как формирование костей, секреции гормонов и общий метаболизм тела. Для сохранения мышечной массы общая потребляемая энергия не должна опускаться ниже 25 и 30 ккал/кг (обезжиренной массы тела) у женщин и мужчин соответственно [42]. Также необходимо учитывать основной обмен веществ (ООВ) в состоянии покоя. Известно, что мышечная и жировая ткань расходуют 13,0 и 4,5 ккал/кг/день соответственно, что показывает незначительный прирост ООВ от роста мышечной ткани. Например, относительно значительная мышечная гипертрофия в 5 кг увеличит ООВ только на 65 ккал/сут. Тем не менее, с учетом общей массы каждой ткани в организме, мышцы, мозг и печень являются главными 3-мя вкладчиками в общий обмен веществ. Таким образом, значительные потери в мышечной массе могут оказать существенное влияние на ООВ [43]. Также необходимо учитывать, что, несмотря на относительно большие расходы на энергию, во время аэробных упражнений по сравнению с силовой работой, силовая тренировка стимулирует больше ООВ по сравнению с аэробной работой. После силового тренинга ООВ увеличивается от 7 до 8% [44].

1. Sundstrom J., Neovius M., Tynelius P. Association of blood pressure in late adolescence with subsequent mortality: cohort study of Swedish male conscripts //BMJ. 2011. Vol. 342. P. d643.
2. Berge H.M., Gjerdalen G.F., Andersen T.E. Blood pressure in professional ma le football players in Norway // J Hypertens. 2013. Vol. 31. P. 672–679.
3. Gray L., Lee I.M., Sesso H.D. Blood pressure in early adulthood, hypertension in middle age, and future cardiovascular disease mortality: HAHS (Harvard Alumni Health Study//J Am CollCardiol. 2011. Vol. 58. P. 2396–2403.
4. De Matos LD, Caldeira NA, Perlingeiro PS [et al.]. Cardiovascular risk and clinical factors in athletes: 10 years of evaluation//Med Sci Sports Exerc 2011; 43:943–50.
5. Leddy JJ, Izzo J. Hypertension in athletes//J Clin Hypertens (Greenwich) 2009;11:226–33.
6. Sealy DP, Pekarek L, Russ D [et al.]. Vital signs and demographics in the preparticipation sports exam: do they help us find the elusive athlete at risk for sudden cardiac death? // Curr Sports Med Rep 2010; 9:338–41.
7. Tanji JL. Tracking of elevated blood pressure values in adolescent athletes at 1-year follow-up//Am J Dis Child 1991; 145:665-7.
8. The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure//Arch Intern Med 1997;157:2413-46.
9. Mark W. Niedfeldt Managing Hypertension in Athletes and Physically Active Patients//Am Fam Physician 2002; 66:445-52,457-8.
10. Bruno RM, Pucci G, Rosticci M, Guarino L [et al.] Association between lifestyle and systemic arterial hypertension in young adults: a national, survey-based, cross-sectional study//High Blood Press Cardiovasc Prev 2016;23:31e40.
11. Weiner RB, Wang F, Isaacs SK, Malhotra R [et al.] Blood pressure and left ventricular hypertrophy during American-style football participation//Circulation 2013;128:524e531.
12. Guo J, Zhang X, Wang L, et al. Prevalence of metabolic syndrome and its components among Chinese professional athletes of strength sports with different body weight categories. PLoS ONE 2013; 8:e79758.
13. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR [et al.] Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure//Hypertension 2003;42:1206–52.
14. Helzberg JH, Waeckerle JF, Camilo J [et al.] Comparison of cardiovascular and metabolic risk factors in professional baseball players versus professional football players//Am J Cardiol 2010; 106:664–7.
15. Rontoyannis GP, Stalikas A, Sarros G [et al.] Medical, morphological and functional aspects of Greek football referees// J Sports Med Phys Fitness 1998;38:208–14.
16. Bahrke MS, Yesalis CE. Abuse of anabolic androgenic steroids and related substances in sport and exercise//Curr Opin Pharmacol 2004; 4: 614–620.
17. Georgios A Christou, Konstantinos A Christou, Dimitrios N Nikas, John A Goudevenos Acute myocardial infarction in a young bodybuilder taking anabolic androgenic steroids: A case report and critical review of the literature.//European Journal of Preventive Cardiology 2016, Vol. 23(16) 1785–1796.
18. Gheshlaghi F, Piri-Ardakani MR, Masoumi GR [et al.] Cardiovascular manifestations of anabolic steroids in association with demographic variables in body building athletes//J Res Med Sci 2015; 20: 165–168.
19. Solberg EE, Borjesson M, Sharma S [et al.] Sudden cardiac arrest in sports – need for uniform registration: A Position Paper from the Sport Cardiology Section of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation// Eur J Prev Cardiol 2016; 23: 657–667.
20. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. [et al.]. 2007 European Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart J. 2007; 28:1462–1536.
21. Baar K. The signaling underlying FITness // Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2009; 34(3):411–9.
22. Fernandes T. [et al.]. Aerobic exercise training inhibits skeletal muscular apoptotic signaling mediated by vegf-vegr2 in spontaneously hypertensive rats // Rev. Bras. Med. Esporte 2012; 18(6):412–8.
23. Hakkinen K., Alen M., Kraemer W.J. [et al.]. Neuromuscular adaptations during concurrent strength and endurance training versus strength training // Eur. J. Appl. Physiol. 2003; 89:42–52.
24. Putman C.T., Xu X., Gillies E. [et al.]. Effects of strength, endurance and combined training on myosin heavy chain content and fibre-type distribution in humans // Eur. J. Appl. Physiol. 2004; 92:376–84.
25. Giudice Jimena Muscle as a paracrine and endocrine organ/Jimena Giudice, Joan M Taylor//Current Opinion in Pharmacology 2017, 34:49–55.
26. Lee J Associations of sarcopenia and sarcopenic obesity with metabolic syndrome considering both muscle mass and muscle strength/J Lee, Y Hong, H Shin, W Lee// J Prev Med Public Health. 2016;49(1):35–44.
27. Chen Hung-Ting Effects of Different Types of Exercise on Body Composition, Muscle Strength, and IGF-1 in the Elderly with Sarcopenic Obesity/Hung-Ting Chen, Yu-Chun Chung, Yu-Jen Chen, Sung-Yen Ho, Huey-June Wu//JAGS, 2017, 1-6.
28. Buckner SL The problem of muscle hypertrophy: Revisited/ SL Buckner, SJ Dankel, KT Mattocks, MB Jessee [et al.]// Muscle Nerve 2016;54(6):1012-1014.
29. Counts BR Muscle growth: To infinity and beyond? /BR Counts, BR Counts, SL Buckner, JG Mouser [et al.]// Muscle Nerve. 2017 May 23,1-22.
30. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, et al. The response to exercise with constant energy intake in identical twins. Obes Res. 1994; 2:400–10.
31. Leveritt M., Abernethy P.J., Barry B.K. [et al.]. Concurrent strength and endurance training // A review. Sports Med. 1999; 28(6):413–27.
32. Hawley J.A. Molecular responses to strength and endurance training: are they incompatible? // Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2009; 34(3):355–61.
33. Ross R, Dagnone D, Jones PJ, et al. Reduction in obesity and related comorbid conditions after diet-induced weight loss or exercise-induced weight loss in men. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 2000; 133:92–103.
34. Ross R, Janssen I, Dawson J, et al. Exercise-induced reduction in obesity and insulin resistance in women: a randomized controlled trial. Obes Res. 2004; 12:789–98.
35. Garrow JS, Summerbell CD. Meta-analysis: effect of exercise, with or without dieting, on the body composition of overweight subjects. European journal of clinical nutrition. 1995; 49:1–10.
36. Forbes GB. Body fat content influences the body composition response to nutrition and exercise.Annals of the New York Academy of Sciences. 2000; 904:359–65.
37. Steven B. Heymsfield, M. C. Cristina Gonzalez, Wei Shen, Leanne Redman, and Diana Thomas Weight Loss Composition is One-Fourth Fat-Free Mass: A Critical Review and Critique of This Widely Cited Rule. Obes Rev. 2014 April ; 15(4): 310–321.
38. Surabhi Bhutani, Eva Kahn, Esra Tasali, Dale A. Schoeller Composition of two-week change in body weight under unrestricted free-living conditions. Physiol Rep, 5 (13), 2017, e13336.
39. Heymsfield, S. B., D. Thomas, A. M. Nguyen, J. Z. Peng, C. Martin, W. Shen, et al. 2011. Voluntary weight loss: systematic review of early phase body composition changes. Obes. Rev. 12: e348–e361.
40. Fernandez-Elias, V. E., J. F. Ortega, R. K. Nelson, and R. Mora-Rodriguez. 2015. Relationship between muscle water and glycogen recovery after prolonged exercise in the heat in humans. Eur. J. Appl. Physiol. 115:1919–1926.
41. Bhutani, S., N. Racine, T. Shriver, and D. A. Schoeller Special Considerations for Measuring Energy Expenditure with Doubly Labeled Water under Atypical Conditions. J. Obes. Weight Loss Ther. 5, 2015.
42. Fagerberg P. Energy availability and natural male bodybuilding. International Journal of Sport Nutrition and Exercise. May 7, 2017, 1-31.
43. Aragon A. Alan International society of sports nutrition position stand: diets and body composition/Alan A. Aragon, Brad J. Schoenfeld, Robert Wildman. [et al.]// Journal of the International Society of Sports Nutrition (2017) 14:16.1-19.
44. Hunter R. Gary Why intensity is not a bad word: Optimizing health status at any age/Gary R. Hunter, Eric P. Plaisance, Stephen J. Carter, Gordon Fisher//Clinical Nutrition, 2017, 1-5.