Роль андрогенов

По-видимому, любая силовая тренировка, не зависимо от ее вида, всегда приводит к существенному увеличению концентрации тестостерона (Т) в плазме у мужчин (см. рис. 5.20),  у женщин - в малых количествах и не всегда (Kraemer & Ratamess, 2005; Vingren et al., 2009). T обладает способностью значительно стимулировать синтез мышечных белков. Анаболическое действия T опосредовано его привязкой к андрогенным рецепторам и аддитивной добавкой к сигнализации, активируемой непосредственно самой механической нагрузкой на мышцы, возникающей при силовых упражнениях (Bhasin et al., 1996). Это свидетельствует о том, что существуют два различных клеточных механизма, которые стимулируют синтез белка в ответ на две группы раздражителей. Регулярная силовая тренировка (СТ) не влияет на среднюю концентрацию тестостерона в крови. Поэтому исследования направлены на изучение возможности изменения количества андрогенных рецепторов (АRs) в ответ на СТ.

Рисунок 5.20.  Существенно больший секреторный ответ обшего тестостерона в ответ на силовую тренировку с 5ПМ в подходе (SRE протокол) по сравнению с гипертрофирующей ссиловой тренировкой (10 ПМ в походе  - HTRE протокол). В ответ на выше большую интенсивность (5RM) в протоколе SRE, ответ общего тестостерона был примерно в два раза выше (A и С сверху левой и твердых кругах, внизу слева) относительно HTRE протокола (D-F, справа вверху). Разница в паузе отдыха (3 мин в A и F vs. 1 мин в C-E) не привела к изменению реакции общего тестостерона, в то же время снижение интенсивности в два раза (B) при SRE протоколе вообще ликвидировали реакцию тестостерона.

Adapted, by permission, from W.J. Kraemer et al., 1990, "Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols," Journal of Applied Physiology 69:1442-1450.

ARs неравномерно распределяются в скелетных мышцах мужчин, где их плотность выше, чем у женщин. У мужчин количество ARs значительно выше в трапециевидной мышце, которая поддерживает руки, чем в мышцах бедра, из которых обычно берутся пробы в большинстве спортивных исследований. Количество ARs в трапециевидной увеличивается пропорционально росту силы мышц и уровню анаболических стероидов, но такой эффект не наблюдается в мышц бедра (Kadi et al., 2000).

Объем механической нагрузки и ее катаболические последствий влияют на T и рецепторный ответ при СТ. Один подход с интенсивностью 10ПM приводит к несущественному или не постоянному увеличение T в плазме или к изменениям в АRs. В то же время через час после СТ из 6 сетов из 10 повторений происходит  20% увеличение ответа Т, примерно 40% увеличение кортизола в плазме крови и 46% снижение количества ARs (Ratamess et al., 2005). После серии подходов T ответ постепенно увеличивается, и после 48 ч лаг-периода начинается экспрессия ARs (Willoughby & Taylor, 2004)). Приём белков или углеводов до и после тренировки сглаживает степень первоначального спада в числе AR (Kraemer & Ratamess, 2005). Таким образом, существует пороговый объем СТ для того, чтобы вызвать реакцию Т, первоначальное снижение плотности  AR в период от 1 до 3 ч. и последующий рост числа AR в течение 2-х дней после СТ.

Подавление секреции Т 12-и недельным антагонистическим введением гонадолиберина не сгладило выраженность экспрессии mRNA миогенных факторов MyoD, миогенина, изоформ IGF-IE или ARs. 8-и недельная силовая тренировка не подавила экспрессию Миостатина. Однако присутствие T во время СТ необходимо для стимулирования гипертрофии и силы мышц и уменьшения доли жира в организме (Kvorning et al., 2006, 2007). Данные показывают, что комплекс T-AR требует активации IGF-IEb-MGF во время силовой нагрузки на скелетные мышцы, чтобы вызвать их гипертрофию, хотя сверхфизиологические дозы T вызывают, как представляется,  рассогласование между тренировочной гипертрофией и уровнем гормонов (Bhasin et al., 1996).

Гипертрофический эффект T опосредован, главным образом, сателлитными клетками скелетных мышц. Однако двойное действие андрогенов в содействии гипертрофии скелетных мышц и снижения жира в организме предполагает, что андрогенная стимуляция роста массы мышц может возникать посредством направления мезинхимальных стволовых клеток (MSC) в сторону миогенеза, ингибируя дифференцировку MSC среди адипоцитов (в адипогенном ряду) (Bhasin et al., 2003).