публикации лицея

Ревизия физиологических условий мышечной гипертрофии

Ухудшение здоровья россиян от распространения таких метаболических заболеваний как: ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, инсульт и диабет, частично объясняется непропорциональным распределением жировой и мышечной массы тела. В центре внимания специалистов по коррекции веса тела находится больше подкожно жировая ткань, а не общий состав тела и борьба с ожирением, в частности, сосредоточена на снижении общей массы тела за счет сокращения потребления энергии или увеличения затрат энергии через физическую активность. Типичным ответом на эти вмешательства является потеря как жировой, так и мышечной массы тела. В статье даются рекомендации по построению тренировочных комплексов для гипертрофии мышечной ткани.

Мышечная ткань, «Золотой фонд» нашего организма, которая влияет напрямую на здоровье человека [3]. Тренеры, физиологи и спортивные врачи ошибочно классифицировали нагрузки для мышечной системы на аэробные (циклические) и анаэробный (силовые), при этом средства для достижения спортивного результата были в глазах спортсменов разделены, например, штанга/гантели для роста мышечной ткани, а бег/велосипед для тренировки сердечно-сосудистой системы и коррекции жировой ткани. Классификация средств тренировочных воздействий без учетов методов приписала аэробной работе способность к понижению мышечной массы [18, 32, 41], а силовой наоборот к ее увеличению [23]. При этом в научной литературе имеется достаточное количество исследований, показывающих обратное, что аэробная (циклическая) работа увеличивает массу рабочих мышц [1,2,5], а силовая уменьшает [26].  Бесспорно, силовое оборудование предпочтительнее для мышечной гипертрофии, тем не менее, важно упомянуть, что использование нагрузок с рекомендуемой интенсивностью 70% от одного повторного максимума (1ПМ) American College of Sports Medicine (ACSM) [37] может нанести ущерб популяциям из-за чрезмерного механического напряжения на суставы и позвоночник во время сеанса тренировки, а также потенциального риска травмирования опорно-двигательного аппарата [22, 31]

  Необходимые физиологические условия для мышечной гипертрофии

  Стимулом синтеза миофибриллярного белка в его основной физиологической природе, является возможность рекрутирования мышечных волокон физической активностью. При этом любые физические упражнения, которые способны привести к возможному максимальному набору двигательных единиц (особенно высокопороговых) будут индуцировать повышенную чувствительность синтеза миофибриллярного белка к пищевым аминокислотам в течение длительного периода времени [9]. Однако максимальная активация волокна (тренировка на 1ПМ) не может рассматриваться как исключительный фактор скорости синтеза миофибриллярных белков, так как такая парадигма приводит к построению теории, что только максимальные нагрузки способны вызвать мышечную гипертрофию [8].  Действительно, объем или время нахождения двигательных единиц (ДЕ) под напряжением способствует более продолжительному повышению уровня синтеза белка и гипертрофии мышц [7], что достаточно сложно и не безопасно получить при тренировках с максимальными весами. Учитывая хорошо установленную зависимость доза-реакция между тренировочным объемом и гипертрофией [35], то любые виды тренировочных протоколов, которые позволят максимально долго держать под нагрузкой высокопороговые ДЕ будут индуцировать больший синтез миофибриллярного белка [17]. Объем тренировочных нагрузок обычно определяется как общий объем выполненной работы и может быть выражен несколькими способами: 1) количество подходов, выполненных для данной мышечной группы; 2) общее количество повторений, выполненных за упражнение (количество подходов × количество повторений); 3) общее количество повторений с учетом количества веса, используемое в каждом упражнении на мышечную группу (количество подходов × количество повторений × вес отягощения) [33]. Хотя последний подход расчета объема тренировочных нагрузок имеет больше переменных, однако он также не дает возможности понять и учесть время нахождения высокопороговых ДЕ под нагрузкой. В связи с тем, что именно мышечные волокна типа II больше подвержены гипертрофии [4,29], приоритетной задачей будущих исследований создать методы оценки времени работы именно этих ДЕ. Эмпирически, полное рекрутирование ДЕ рабочей мышечной группы достигается, когда упражнение заканчивается так называемым «мышечным отказом» (МО). МО — это «точка во время физической активности, когда мышцы больше не могут производить достаточную силу для управления данной нагрузкой» [40]. Однако в точке МО окислительные мышечные волокна (ОМВ) могут все еще производить усилие, но при более низких нагрузках (это зависит от наличия таких мышечных волокон). Известно, что ДЕ типа I (которые по биоэнергетической классификации чаще ОМВ [13]) откликаются гипертрофией на более длительное мышечное напряжение [21], чем ДЕ типа II [25]. Это необходимо учитывать при построении тренировочных комплексов, так как регулярная силовая тренировка способствует развитию митохондриального аппарата и смещению мышечного волокна в сторону ОМВ [38], то возможно по мере подготовки спортсмена необходимо использовать методики типа «дроп-сет» которые позволяют максимально долго удерживать ОМВ под напряжением [34]. 

 Гормональная теория мышечной гипертрофии

  Наблюдаемая положительная связь между анаболическими гормонами и интенсивной тренировкой привела к гормональной гипотезе, которая гласит, что острые посттренировочные гормональные пики играют определенную роль в мышечной гипертрофии [16]. Хотя гормональная гипотеза получила значительную поддержку в научной литературе, современные исследователи Schoenfeld BJ [36], West DW [39] и Fink J [15] ставят под сомнение ее достоверность.

 Тестостерон

  Имея многочисленные данные, что прием анаболических андрогенных стероидов (ААС) в супрафизиологических дозах вызывает значительную гипертрофию мышц [10], многие исследователи предположили, что и посттренировочный гормональный отклик аналогичен приему ААС и способствует мышечной гипертрофии. Однако проводить корреляцию супрафизиологических уровней (при приеме ААС) которые отмечаются месяцами и физиологических уровней которые длятся до 60 минут после высокоинтенсивной мышечной активности не совсем корректно. Известно, что секреция тестостерона (Т) в день у здоровых мужчин составляет от 2,1 до 11,0 мг [11], а средний пик Т после силовой тренировки сохраняется до 60 мин, и не превышает 650 нг/дл [19]. Тогда как средняя доза заместительной гормональной терапии тестостероном (ЗГТТ) (200 мг Т- энантата в две недели), которая считается очень низкой дозой среди лиц, злоупотребляющих ААС, приводит к устойчивому среднему показателю 815 нг/дл и этот уровень постоянен с течение двух недель [12]. Как показывают исследования спортсменов силовых видов спорта, 50% пользователей AAС используют более 1000мг еженедельно [30], что в 10 раз больше, чем естественный синтез Т или доз ЗГТТ, и это приводит к хроническим уровням T в несколько раз выше, чем эндогенные ответы Т на интенсивную тренировку. Из этих цифр мы можем экстраполировать, что незначительные повышения Т, возникающие в ответ на интенсивную мышечную деятельность, не могут имитировать эффекты больших доз экзогенного введения AAС. Кроме того, различные анаболические эффекты ААС гораздо более выражены по сравнению с эндогенным Т из-за многочисленных химических структур разных фармакологических ААС.

 Соматотропный гормон

 Эндогенное высвобождение соматотропного гормона (СТГ) реагирует на работу меньших групп мышц с низкой или средней интенсивностью и периодами короткого отдыха между упражнениями, достигнув пика через 15 минут и возвращаясь к исходным значениям примерно через 60 минут после мышечной деятельности [14]. В зависимости от группы мышц пики СТГ вызванные мышечной активностью могут достигать около 24 мкг/л для большой мышечной массы, участвующей в упражнении и около 12 мкг л для небольшой мышечной массы (например, бицепсы и трицепсы) [20].  Уровни СТГ у здоровых мужчин составляют <5 мкг/л и взрослым мужчинам с низким СТГ обычно назначают около 0,25-0,5 ед/кг в неделю для восстановления нормальных его уровней, что соответствует от 25 до 50 единиц в неделю для 100 кг мужчины [6]. Тем не менее, многие спортсмены, используют от 2 до более 15 единиц СТГ ежедневно поверх своего естественного уровня в течение дня, разделенного на несколько инъекций, чтобы постоянно поддерживать повышенные уровни гормона роста [15]. Подобно T, пики СТГ индуцированные интенсивной мышечной деятельностью не могут быть большими и достаточно продолжительными, чтобы подобные эффекты могли соответствовать эффектам экзогенного рекомбинантного введения СТГ. В связи с этими данными тренировочные комплексы спортсменов должны быть построены так, чтобы высокопороговые единицы (ДЕ типа II) находилась под нагрузкой как можно дольше, а гормональный фон не должен использоваться в качестве причинных доказательств для гипертрофического ответа на упражнения.

   Строительный материал для мышечной гипертрофии

   Неоспоримый фактор мышечной гипертрофии — это необходимое наличие строительного материала или аминокислотного пула. Наличие аминокислотного пула достигается ежедневым приемом белковой пищи. Цель богатой белками пищи состоит в том, чтобы индуцировать анаболическое состояние, в котором синтез мышечного белка превышает над его деградацией. Эта полная парадигма гипертрофии мышц согласуется с максимальной физиологически полезной и эффективной принимаемой дозой белка для стимуляции анаболизма мышечной ткани после тренировки, после чего окисление аминокислот начинает преобладать над анаболическим стимулом [42]. Современные   исследования показывают, что максимальная острая стимуляция синтеза мышечных белков происходит при употреблении 20-35 г. высококачественного белка,что соответствует 0,24 г/кг массы тела для здоровых молодых людей [28].

  Обзор современной литературы показывает, что объем и интенсивность тренировок главный двигатель мышечной гипертрофии.  Для синтеза миофибриллярного белка достаточно постепенно увеличивать объемы тренировочных нагрузок от более низких (например, 10 подходов на мышечную группу в неделю) до более высоких (например, 20 подходов на мышечную группу в неделю) в течение нескольких месяцев. При этом мышцы с преобладанием волокон типа I будут лучше откликаться на более высокие объемы тренировочных нагрузок, а мышечные группы с преобладанием волокон типа II на более низкие объемы [27]. При этом принципиально не важно, когда проходит тренировка утром или вечером [24], главное дать возможное время для восстановления (до 48 часов) мышечной группе если в тренировочных комплексах есть большой компонент эксцентрической или плиометрической работы мышц. В связи с развитием окислительного потенциала мышц необходимо использовать более длительные протоколы удержания ДЕ под нагрузкой, что удобнее осуществлять, например, на циклических тренажерах. Необходимо помнить, что штанга и бег — это средства достижения напряжения мышечного волокна, а вот методы (то есть как использовать эти средства для гипертрофии) могут варьироваться от задач атлета. Хотя гормональная гипотеза получила значительную поддержку в научной литературе, стоит согласиться с выводами современных исследователей, что целью посттренировочных гормональных пиков является мобилизация топливных хранилищ, а не увеличение тканевого анаболизма.



  Список литературы

  1. Мирошников А.Б., Смоленский А.Б., Беличенко О.И. Аэробная тренировка высокой интенсивности для гипертензивных спортсменов силовых видов спорта (обзор литературы) Терапевт. 2017. № 9. С. 75-80.
  2. Мирошников А.Б., Смоленский А.В. Симультанный тренинг для гипертензивных спортсменов силовых видов спорта. Вестник новых медицинских технологий. 2017. Т. 24. № 2. С. 119-126.
  3. Мирошников А.Б., Смоленский А.В. Физическая активность при коррекции веса тела: фокус на мышцы и жировую ткань (обзор литературы). Терапевт. 2017. № 8. С. 4-9.
  4. Adams G, Bamman MM. Characterization and regulation of mechanical loading-induced compensatory muscle hypertrophy. Compr Physiol, 2012, 2(4):2829-70.
  5. Behzad Hajizadeh Maleki, Bakhtyar Tartibian, Mohammad Chehrazi The effects of aerobic, resistance, and combined exercise on markers of male reproduction in healthy human subjects: a randomized controlled trial. Journal of Strength and Conditioning Research, 2017, 1-42.
  6. Bengtsson B-Å, Eden S, Lönn L, et al. Treatment of adults with growth hormone (GH) deficiency with recombinant human GH. J Clin Endocrin Metab. 1993;76(2):309–317.
  7. Burd NA, Andrews RJ, West DW, Little JP et al. Muscle time under tension during resistance exercise stimulates differential muscle protein sub-fractional synthetic responses in men. J Physiol. 2012 Jan 15;590(2):351-62.
  8. Burd NA, Moore DR, Mitchell CJ, Phillips SM. Big claims for big weights but with little evidence. Eur J Appl Physiol, 2013,113:267–268.
  9. Burd NA, West DW, Moore DR, Atherton PJ, Staples AW, Prior T, Tang JE, Rennie MJ, Baker SK & Phillips SM Enhanced amino acid sensitivity of myofibrillar protein synthesis persists for up to 24 h after resistance exercise in young men. J Nutr, 2011,141, 568–573.
  10. Dalbo V, Roberts M, Mobley C, et al. Testosterone and trenbolone enanthate increase mature myostatin protein expression despite increasing skeletal muscle hypertrophy and satellite cell number in rodent muscle. Andrologia. 2016. Epub 2016, 1-11.
  11. de Souza GL, Hallak J. Anabolic steroids and male infertility: a comprehensive review. BJU Int. 2011;108(11):1860–1865.
  12. Dobs AS, Meikle AW, Arver S, et al. Pharmacokinetics, efficacy, and safety of a permeation-enhanced testosterone transdermal system in comparison with bi-weekly injections of testosterone enanthate for the treatment of hypogonadal men. J Clin Endocrin Metab. 1999;84(10):3469–3478.
  13. Edstrom L, Kugelberg E. Histochemical composition, distribution of fibres and fatiguability of single motor units. Anterior tibial muscle of the rat. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1968, 31: 424–433.
  14. Fink J, Kikuchi N, Nakazato K. Effects of rest intervals and training loads on metabolic stress and muscle hypertrophy. Clin Physiol Funct Imaging. 2016, 1-8. (б)
  15. Fink J, Schoenfeld BJ, Nakazato К. The role of hormones in muscle hypertrophy. Phys Sportsmed. 2017 Nov 25:1-6.(а)
  16. Goto K, Ishii N, Kizuk, T, Takamatsu K. The impact of metabolic stress on hormonal responses and muscular adaptations. Med Sci Sports Exerc, 2005, 37: 955–963.
  17. Grgica J, Lazinicab B, Mikulicc P, Schoenfeld B.J. Should resistance training programs aimed at muscular hypertrophy be periodized? A systematic review of periodized versus non-periodized approaches. Sci sports 2017,1-9.
  18. Ho SS, Dhaliwal SS, Hills AP, Pal S The effect of 12 weeks of aerobic, resistance or combination exercise training on cardiovascular risk factors in the overweight and obese in a randomized trial. BMC Public Health, 2012, 12(1):704.
  19. Kraemer WJ, Häkkinen K, Newton RU, et al. Effects of heavy-resistance training on hormonal response patterns in younger vs. older men. J Appl Physiol. 1999;87(3):982–992.
  20. Kraemer WJ, Marchitelli L, Gordon SE, et al. Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols. J Appl Physiol. 1990;69(4):1442–1450.(а)
  21. Lamas L, Aoki MS, Ugrinowitsch C, Campos GE, Regazzini M, Moriscot AS, Tricoli V. Expression of genes related to muscle plasticity after strength and power training regimens. Scand J Med Sci Sports, 2010, 20: 216-225.
  22. Loenneke JP, Wilson JM, Marí PJ, Zourdos MC, Bembe, MG. Low intensity blood flow restriction training: a meta-analysis. European journal of applied physiology, 2012 112:1849–59.
  23. Marcella Torres, Eric T. Trexler, Abbie E. Smith‑Ryan, Angela Reynolds A mathematical model of the effects of resistance exercise‑induced muscle hypertrophy on body composition. European Journal of Applied Physiology, 2017, 1-12.
  24. Milan Sedliak, Michal Zeman, Gabriel Buzgó, Jan Cvecka, Dusan Hamar et al. Morphological, molecular and hormonal adaptations to early morning versus afternoon resistance training, Chronobiology International, 2017, 1-16.
  25. Mitchell CJ, Churchward-Venne TA, West DD, Burd NA, Breen L, Baker SK, Phillips SM. Resistance exercise load does not determine training-mediated hypertrophic gains in young men. J Appl Physiol, 2012, 113(1):71-7.
  26. Monteiro AG, Aoki MS, Evangelista AL, Alveno DA, Monteiro GA,Pic¸arro Ida C, et al. Nonlinear periodization maximizes strength gains in split resistance training routines. J Strength Cond Res 2009; 23:1321—6.
  27. Montero D, Lundby C. Refuting the myth of non-response to exercise training: 'nonresponders' do respond to higher dose of training. J Physiol, 2017, 595: 3377-3387.
  28. Moore DR, Churchward-Venne TA, Witard O, Breen L, Burd NA, Tipton KD, Phillips SM. Protein ingestion to stimulate myofibrillar protein synthesis requires greater relative protein intakes in healthy older versus younger men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 70: 2015, 57–62.
  29. Netreba A, Popov D, Bravyy Y, Lyubaeva E, Terada, M, Ohira T, Okabe H, Vinogradova O, and Ohira Y. Responses of knee extensor muscles to leg press training of various types in human. Ross Fiziol Zh I I M Sechenova, 2013, 99: 406-416.
  30. Parkinson AB, Evans NA. Anabolic androgenic steroids: a survey of 500 users. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(4):644–651.
  31. Paul Hwang, Darryn S. Willoughby Mechanisms Behind Blood Flow Restricted Training and its Effect Towards Muscle Growth. Journal of Strength and Conditioning Research, 2017, 1-40.
  32. Sanal E, Ardic F, Kirac S Effects of aerobic or combined aerobic resistance exercise on body composition in overweight and obese adults: gender differences. a randomized intervention study. Eur J Phys Rehabil Med, 2013, 49(1):1–11.
  33. Schoenfeld BJ, Grgic J Evidence-based guidelines for resistance training volume to maximize muscle hypertrophy. Strength and Conditioning Journal, December 2017, 1-15. (б)
  34. Schoenfeld BJ, Grgic J. Can drop set training enhance muscle growth?  Strength and Conditioning Journal, December 2017, 1-11 (д)
  35. Schoenfeld BJ, Ogborn D, Krieger JW. Dose-response relation-ship between weekly resistance training volume and increasesin muscle mass: a systematic review and meta-analysis. JSports Sci 2017;35: 1073—82. (а)
  36. Schoenfeld BJ. Postexercise hypertrophic adaptations: a reexamination of the hormone hypothesis and its applicability to resistance training program design. Journal of Strength and Conditioning Research, 2013, 27(6)/1720–1730. (с)
  37. Scott BR, Loenneke JP, Slattery KM, Dascombe BJ Exercise with blood flow restriction: An updated evidence-based approach for enhanced muscular development. Sports Med, 2015, 45:313-325.
  38. Wang L, Mascher H, Psilander N, Blomstrand E, Sahlin K. Resistance exercise enhances the molecular signaling of mitochondrial biogenesis induced by endurance exercise in human skeletal muscle. J Appl Physiol, 2011, 111: 1335–1344.
  39. West DW, Phillips SM. Associations of exercise-induced hormone profiles and gains in strength and hypertrophy in a large cohort after weight training. Eur J Appl Physiol, 2012, 112: 2693–2702.(а)
  40. Willardson JM. The application of training to failure in periodized multiple-set resistance exercise programs. J Strength Cond Res, 2007, 21: 628-631.
  41. Willis LH, Slentz CA, Bateman LA, Shields AT, Piner LW, Bales CW, Houmard JA, Kraus WE Effects of aerobic and/or resistance training on body mass and fat mass in overweight or obese adults. J Appl Physiol, 2012, 113(12):1831–1837.
  42. Witard OC, Jackman SR, Breen L, Smith K, Selby A, Tipton KD. Myofibrillar muscle protein synthesis rates subsequent to a meal in response to increasing doses of whey protein at rest and after resistance exercise. Am J Clin Nutr. 2014; 991:86-95.

Запись на курс