публикации лицея

Прогностические уравнения для определения порога жирового обмена при аэробной работе

Жировой обмен представляет большой интерес у спортивных физиологов, врачей, тренеров и спортсменов, так как работа на липидах имеет ряд преимуществ перед анаэробным гликолизом. Доступные методики, которые позволят определять пороги жирового обмена в полевых условиях стоят в приоритете ученых и спортивных врачей всего Мира, так как позволяют в не лабораторных условиях воздействовать на работоспособность спортсменов. Впервые изучается возможность прогнозирования уровня лактата при работе на тредмиле и велоэргометре с помощью прогностических уравнений.   

Лактат, или буфер протонов Н+, основная задача которого сместить кислотно-щелочное равновесие цитоплазмы мышечной клетки в щелочную среду, [14] образуется в результате активной мышечной деятельности [2]. Производство лактата мышцами происходит непрерывно как полностью в аэробных условиях, [10] так и бескислородной среде, причем мышцы при работе могут выделять и лактат, и протоны H+ [21]. Точку, с которой начинается усиленное накопление лактата, называют лактатным порогом [9], и данное физиологическое явление достаточно широко изучается физиологами, практиками спортивной медицины, тренерами и спортсменами в связи с тем, что лактатный порог (ЛП) хорошо коррелирует с развитием выносливости и работоспособности [27,29]. Физиологическое значение ЛП и его интерпретация широко обсуждается в научных круга: одни исследователи определяют ЛП, чтобы указать на начало преобладания анаэробных процессов при интенсивной мышечной деятельности, [31] другие фиксируют в этой точке начало дисбаланса между появлением лактата и его клиренсом [12]. Несмотря на общее расхождение в интерпретации данного явления, все исследователи согласны с тем, что лактат является важным регулятором промежуточного метаболизма, основным источником энергии во время интенсивной мышечной деятельности [6,8,28], а также основным глюконеогенным предшественником [5] и сигнальной молекулой «Лактормон (lactormone)», [11] которая ответственна за экспрессию мышечных и митохондриальных генов [17,19]. В связи с тем, что лактат оказывает глубокое воздействие на углеводный и жировой метаболизм в процессе мышечной деятельности, лактат становится основным топливом не только для рабочих мышц, [24] но и для сердца, [16] мозга [18] и других широкодисперсных тканей. В независимости от рН крови лактат ингибирует липолиз в жировых клетках путем активации датчика лактата GPR81 который находится в адипоцитах, [4] причем независимо от уровня аэробной способности человека окисление жиров подавляется в диапазоне 4-6 ммоль/л лактата крови [20]. Данную точку, когда ЧСС находится на уровне 4 ммоль/л лактата, можно назвать «точкой отклонения (deflection point)» от жирового обмена, и она совпадает с ЛП. Однако, точное определение ЛП требует достаточно большого количества точек забора крови (8-10), и это делает процедуру: а) длительной; б) болезненной для спортсмена; с) дорогой и д) не всегда точной. В связи с линейной зависимостью уровня лактата крови и окисления жирных кислот были поставлены цель и задачи исследования. 

Цель исследования: разработать прогностические уравнения для определения порога жирового обмена при аэробной работе.

Задачи исследования

1. Разработать и экспериментально обосновать прогностическое уравнение для определения лактата крови при работе на велоэргометре.
2. Разработать и экспериментально обосновать прогностическое уравнение для определения лактата крови при работе на тредмиле. 

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось на базе фитнес клуба «Nice Fitness». В исследовании приняли участие: 37 мужчин, средний возраст 31±7,3 лет, стаж занятий силовыми видами спорта более 5 лет, которым было предложено выполнить ступенчатый тест на велоэргометре и через два дня на тредмиле до отказа. До нагрузки была взята капиллярная кровь для определения лактата по достижении 65% от ЧССмакс и в конце велоэргометрии и теста на тредмиле. ЧССмакс определялась по формуле Инбар (Inbar) [3]. Также фиксировалась ЧСС на протяжении всех ступеней теста. Для расчета уровня лактата в крови использовался регрессионный анализ [1]. После проведения калиперометрии были получены данные состава тела, а именно подкожно жировой ткани (ПЖТ). Обезжиренная масса тела (ОМТ) рассчитывалась по формуле: ОМТ (кг)=Вес(кг)-Вес ПЖТ(кг). Перед исследованием был собран 3-х дневный диетический отчет, подтверждающий, что у субъектов был адекватный рацион питания. Субъекты также предоставили полную 24-часовую диету за день, предшествующий каждой тренировочной сессии. Диетические записи анализировали на состав макроэлементов и потребление энергии с помощью аппаратного комплекса «Диета 4:0» (Россия). Стандартизированная диета в течение трех дней участников исследования насчитывала в среднем 3.200±150 ккал в день, и ужин перед утренним тестированием состоял из 60% углеводов, 25% жира и 15% белка. В тестировании принимали участие спортсмены без отклонений в состоянии здоровья. Все участники исследования дали добровольное информированное согласие на участие в эксперименте согласно Хельсинкской декларации [13]. Выполнение поставленных в работе задач осуществлялось с помощью следующих методов:

1. Анализ и обобщение литературных источников;
2. Ступенчатый тест на велоэргометре. (Ступенчатый тест выполнялся на велоэргометре «Фитнес» (Китай), нагрузка задавалась, начиная с 20 Вт и с прибавлением по 20 Вт каждые две минуты. Тест выполнялся с темпом 60-65 об/мин.);
3. Ступенчатый тест на тредмиле. (Ступенчатый тест выполнялся на тредмиле «Фитнес» (Китай), нагрузка задавалась, начиная со скорости 5км/ч и с прибавлением скорости на 1 км/ч каждые две минуты. Тест выполнялся под углом наклона дорожки в 0 градусов;
4. Пульсометрия. (Частоту сердечных сокращений фиксировали с помощью монитора сердечного ритма "POLAR" RS800);
5. Калиперометрия. (Калиперометрия осуществлялась калипером «Lange» (США) и при помощи автоматизированного программного комплекса «КипФит»);
6. Метод определения лактата из капиллярной крови (кончик пальца). Для определения лактата капиллярной крови использовался электрохимический биодатчик «Nova Statstrip Xpress» производства США;
7. Методы математической статистики и регрессионного анализа.

Результаты и обсуждение 

Липолиз подкожно жировой ткани гормонально зависим, и именно катехоламины являются его основным регулятором [22]. По мере роста мощности работы происходит более сильная активация симпатико-адреналовой системы, что сопровождается более высокой секрецией адреналина и норадреналина надпочечниками, и логично предположить, что большая мощность работы повысит существенно окисление свободных жирных кислот (СЖК). Но максимальное окисление СЖК отмечается в диапазоне мощности работы 40-60% от максимального потребления кислорода, и по мере роста мощности физической активности окисление СЖК прекращается [25]. Известно, что катехоламины стимулируют не только липолиз, но и влияют на кинетику лактата [23]. Активация симпатико-адреналовой системы существенно повышает образование лактата, липолиз прекращается и лактат становится основным супрессором окисления глюкозы и свободных жирных кислот в качестве энергетических субстратов. Физиологические причины этого явления объясняются тем, что: 1) окисление лактата зависит от градиентов концентрации и не ограничивается в транспорте, как инсулинозависимая глюкоза; 2) из-за высокой способности к окислению и превращения лактата в пируват не появляется лимит его окисления. Таким образом, лактат является быстрым и эффективным источником топлива при интенсивной мышечной деятельности [30].

В результате тестирования было получено линейное уравнение имеющее следующий вид:

Уровень лактата в крови (ммоль/л) = константа + ∑_(x*a)
где х измеряемый параметр, а – коэффициент, отраженные в таблице 1.

Таблица 1
Коэффициенты уравнения для расчета уровня лактата в крови при нагрузке на велоэргометре

Коэффициент

Измеряемый параметр

16,5339

константа

0,008635

Возраст (лет)

-0,03824

ЧСС в покое (уд/мин)

0,096347

Вес (кг)

0,001283

Рост (см)

-0,45269

ПЖТ (%)

0,388284

ПЖТ (кг)

-0,18424

ОМТ(кг)

-0,01776

ЧСС педалирования (уд/мин)


Данная формула позволяет с высокой точностью предсказать уровень лактата в крови на велотренажере у мужчин, для которых известны параметры, отраженные в таблице 1. Коэффициент корреляции между вычисленным уровняем лактата и измеренным составил 0,906. Для расчета уровня лактата в крови при упражнениях на тредмиле была выведена формула расчета по тем же параметрам с помощью корреляционного анализа.

Уровень лактата в крови (ммоль/л) = константа + ∑_(x*b)
где х измеряемый параметр, а – коэффициент, отраженные в таблице 2.

Коэффициент корреляции между вычисленным уровняем лактата и измеренным составил 0,92.
Таблица 2

Коэффициенты уравнения для расчета уровня лактата в крови при нагрузке на тредмиле

Коэффициент

Измеряемый параметр

21,422

константа

0,00803019

Возраст (лет)

0,00578146

ЧСС в покое (уд/мин)

0,033119

Вес (кг)

-0,0412339

Рост (см)

-0,441869

ПЖТ (%)

0,470101

ПЖТ (кг)

-0,120071

ОМТ(кг)

-0,0258828

ЧСС при работе на тредмиле (уд/мин)


Выпуск СЖК из ПЖТ гормонально зависим [15]. Гормональная активации липолиза ПЖТ осуществляется следующими гормонами: катехоламины, [22] натрийуретические пептиды, [7] соматотропный гормон [26]. Высокие уровни циркуляции норэпинефрина влияют на кардиодинамику и региональное распределение кровотока, включая сосудистую вазоконстрикцию, тогда как повышенный циркулирующий адреналин стимулирует мышечный гликогенолиз и производство лактата. Как вазоактивные, так и метаболические эффекты циркулирующих катехоламинов могут влиять на кинетику лактата, так как наблюдается линейная зависимость между лактатом крови и циркулирующими катехоламинами [32]. Лактат блокирует липолиз даже при высоких уровнях катехоламинов и становится главным субстратом окисления при высокоинтенсивной работе. Построение тренировочного занятия с учетом кинетики лактата позволит эффективнее воздействовать на липидный обмен спортсменов и людей ведущий активный образ жизни. Необходимы дальнейшие исследования связи кинетики лактата и липидного обмена при работе мышцами плечевого пояса и спины, а также исследования гендерных и возрастных различий изучаемых параметров. 

Заключение. Работа спортсмена на липидах имеет ряд преимуществ перед углеводным метаболизмом (гликолизом). Окисление СЖК в митохондриях дает не сравнительные с гликолизом величины энергии и не закисляет цитоплазму мышц, что позволяет спортсмену выполнять существенно больший объем работы, при этом исполнительный аппарат мышц достаточно быстро восстанавливается после такой аэробной деятельности. Разработанные прогностические уравнения помогают прогнозировать ЧСС на «точке отклонения» от жирового обмена (4ммоль/л лактата) при работе на велоэргометре и тредмиле. Данные формулы имеют высокую корреляцию с прямым лактацидным методом измерения, и сам подход имеет ряд преимуществ перед болезненными, дорогостоящими процедурами тестирования.

Литература
1. Дрейпер Н. Р. Прикладной регрессионный анализ. – Рипол Классик, 1973, 29-45.
2. Мирошников А.Б. К вопросу о критике молочнокислого ацидоза. – Терапевт. - №3. – 2015. – с.16-21.
3. Мирошников А.Б., Беличенко О.И., Воробейчук Г.Ю. Критика одномерных уравнений для определения максимальной частоты сердечных сокращений. Терапевт. 2014. № 12. С. 18-21.
4. Ahmed K, Tunaru S, Tang C, Mu¨ ller M, Gille A, Sassmann A, et al. An autocrine lactate loop mediates insulin-dependent inhibition of lipolysis through GPR81. Cell Metab.2010;11:311–9.
5. Bergman BC, Butterfield GE, Wolfel EE, Lopaschuk GD, Casazza GA, Horning MA, et al. Muscle net glucose uptake and glucose kinetics after endurance training in men. Am J Appl Physiol. 1999;277: E81–92.
6. Bergman BC, Wolfel EE, Butterfield GE, Lopaschuk GD, Casazza GA, Horning MA, et al. Active muscle and whole-body lactate kinetics after endurance training in men. J Appl Physiol. 1999; 87:1684–96.
7. Birkenhead AL, Boschmann M, Moro C, Adams F, Heusser K, Franke G, Berlan M, Luft FC, Lafontan M, Jordan J. Lipid mobilization with physiological atrial natriuretic peptide concentrations in humans. J Clin Endocrinol Metab 90:2005, 3622–8.
8. Brooks GA, Wolfel EE, Groves BM, Bender PR, Butterfield GE, Cymerman A, et al. Muscle accounts for glucose disposal but not blood lactate appearance during exercise after acclimatization to 4,300 m. J Appl Physiol. 1992;72:2435–45.
9. Brooks GA. Anaerobic threshold: review of the concept and directions for future research. Med Sci Sports Exerc 17: 1985, 22–34.
10. Brooks GA. Cell-cell and intracellular lactate shuttles. J Physiol 587:2009, 5591–5600.
11. Brooks GA. Lactate shuttles in nature. Biochem Soc Trans. 2002; 30:258–64.
12. Brooks GA. The lactate shuttle during exercise and recovery. Med Sci Sports Exerc 18:1986, 360–368.
13. D. J. Harriss, G. Atkinson Ethical Standards in Sport and Exercise Science Research: 2016 Update. Int J Sports Med 2015; 36: 1121–1124.
14. George A. Brooks What does glycolysis make and why is it important? J Appl Physiol 108:2010, 1450–1451;
15. Gerrit van Hall. The Physiological Regulation of Skeletal Muscle Fatty Acid Supply and Oxidation During Moderate-Intensity Exercise. Sports Med (2015) 45 (Suppl 1):S23–S32
16. Gertz EW, Wisneski JA, Stanley WC, Neese RA. Myocardial substrate utilization during exercise in humans. Dual carbon-labeled carbohydrate isotope experiments. J Clin Investig. 1988; 82:2017–25.
17. Ghatak S, Banerjee A, Sikdar SK. Ischaemic concentrations of lactate increase TREK1 channel activity by interacting with a single histidine residue in the carboxy terminal domain. J Physiol. 2016; 594:59–81.
18. Glenn TC, Martin NA, Honing MA, McArthur DL, Hodva DA, Vespa P, et al. Lactate: brain fuel in human traumatic brain injury: a comparison with normal healthy control subjects. J Neurotrauma. 2015; 32:820–32.
19. Hashimoto T, Hussien R, Oommen S, Gohil K, Brooks GA. Lactate sensitive transcription factor network in L6 cells: activation of MCT1 and mitochondrial biogenesis. FASEB J. 2007; 21:2602–12.
20. I. San-Milla´n, G. A. Brooks Assessment of Metabolic Flexibility by Means of Measuring Blood Lactate, Fat, and Carbohydrate Oxidation Responses to Exercise in Professional Endurance Athletes and Less-Fit Individuals. Sports Med, 2017, 1-13.
21. Juel C, Klarskov C, Nielsen JJ, Krustrup P, Mohr M, Bangsbo J. Effect of high-intensity intermittent training on lactate and H+ release from human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab 286: 2004, E245–E251.
22. Langin D. Control of fatty acid and glycerol release in adipose tissue lipolysis. C R Biol 329(8): 2006, 598–607.
23. Messonnier LA, Emhoff CW, Fattor JA, Horning MA, Carlson TJ, Brooks GA. Lactate kinetics at the lactate threshold in trained and untrained men. J Appl Physiol 114: 2013, 1593–1602.
24. Miller BF, Fattor JA, Jacobs KA, Horning MA, Suh S-H, Navazio F, et al. Metabolic and cardiorespiratory responses to ‘‘the lactate clamp’’. Am J Physiol Endocrinol Metabol. 2002;283: E889–98.
25. Mulla NA, Simonsen L, Bülow J Post-exercise adipose tissue and skeletal muscle lipid metabolism in humans: the effects of exercise intensity. J Physiol 524: 2000, 919–928.
26. Samra JS, Clark ML, Humphreys SM, MacDonald IA, Bannister PA, Matthews DR, Frayn KN. Suppression of the nocturnal rise in growth hormone reduces subsequent lipolysis in subcutaneous adipose tissue. Eur J Clin Invest 29:1999, 1045–52.
27. Sjodin B, Jacobs I. Onset of blood lactate accumulation and marathon running performance. Int J Sports Med 2:1981, 23–26.
28. Stanley WC, Gertz EW, Wisneski JA, Neese RA, Morris DL, Brooks GA. Lactate extraction during net lactate release in legs of humans during exercise. J Appl Physiol. 1986; 60:1116–20.
29. Tanaka K, Matsuura Y. Marathon performance, anaerobic threshold, and onset of blood lactate accumulation. J Appl Physiol 57: 1984, 640–643.
30. Van Hall G. Lactate kinetics in human tissues at rest and during exercise. Acta Physiol (Oxf), 199: 2010, 499-508.
31. Wasserman K, Koike A. Is the anaerobic threshold truly anaerobic? Chest 101: 1992, 211S–218S.
32. Watt MJ, Howlett KF, Febbraio MA, Spriet LL, Hargreaves M. Adrenaline increases skeletal muscle glycogenolysis, pyruvate dehydrogenase activation and carbohydrate oxidation during moderate exercise in humans. J Physiol 534:2001, 269–278.

Запись на курс