Факторы мышечной гипертрофии под лампой физиологии (часть 2)

Тестостерон

Популярным тезисом среди спортивных врачей, спортсменов и тренеров является то, что повышение тестостерона на тренировке и после нее имеет решающее значение для медиации гипертрофии скелетных мышц [35,45]. Сторонники гормональной теории гипертрофии мышечной ткани, опираясь на то, что экзогенное введение тестостерона, приводящее к стойким сверхнормальным концентрациям тестостерона и к существенной гипертрофии скелетных мышц, бездоказательно предполагают, что существуют одни и те же механизмы и с небольшими физиологическими концентрациями этого гормона [13]. Бесспорно, подавление тренировочной адаптации и катаболизм мышечной ткани происходит на низком уровне тестостерона (уровень гипогонадизма), ясно указывая на то, что клинически недостаточные концентрации тестостерона нарушают адаптацию к тренировкам. Предположительно, снижение уровня тестостерона у мужчин в 10 раз приводит к нарушениям анаболизма мышечной ткани [18]. Однако у женщин концентрация тестостерона ниже чем у мужчин в 10 раз, и это не является супрессором гипертрофии мышц [8]. Анализ современной литературы показывает, что ошибочно предполагать, будто индуцированные упражнениями изменения в тестостероне в физиологическом диапазоне способствуют мышечной гипертрофии. Не логичное с точки зрения биоэнергетики мышечной деятельности повышение анаболического гормона в катаболическою фазу рабочих мышц. «Циклопический» взгляд и приписывание гормонам только одной функции приводят к ряду ошибочных интерпретаций и выводов. Стоит согласится со словами А. Виру, что гормоны в разных тканях и при разных метаболических условиях выполняют зачастую противоположные функции, например, пермиссивное действие тестостерон/кортизол [1]. Резюмируя относительно повышенного уровня тестостерона во время и после интенсивной мышечной деятельности, можно с уверенностью сообщить, что он не стимулирует синтез миофибриллярного белка [41] и не является необходимым для мышечной гипертрофии [42].   

Соматотропный гормон

Долгое время СТГ приписывали ряд физиологических свойств в связи с тем, что СТГ и мышечная масса уменьшаются в тандеме с возрастом, а жировая ткань растет. Предполагали, что существуют причинно-следственные связи с анаболизмом мышечной ткани и липолизом жировой. Позже ряд исследователей показал, что любое увеличение концентрации СТГ после и во время тренировки не приводило к приросту силы или гипертрофии мышц [29,38,45]. Ошибочная интерпретация данных научных работ, тем более с применением таких необъективных методов исследования как биоимпедансометрия, зачастую приводит к неправомерным выводам о росте мышечной ткани в следствие приема экзогенного СТГ. В связи с тем, что гормон роста в больших концентрациях резко и хронически изменяет регуляцию воды и электролитов почками, это приводит к расширенному внеклеточному объему жидкости и неправильному расчету показателей мышечной массы [10].   

Хотя существует общепринятое мнение, что СТГ способствует липолизу жировой ткани и что повышение СТГ связано с повышенным содержанием свободных жирных кислот (СЖК) в крови, физиологическая связь между гормоном роста, плазменными СЖК и окислением жира не была тщательно исследована долгое время. В 2005 году Jamie Wee [14] и соавторы уточнили, что интенсивные упражнения являются сильным стимулятором высвобождения катехоламинов, которые играют важную роль в стимулировании липотической активности, а также в ингибировании инсулина, который является мощным ингибитором липолиза. Выделение адреналина во время упражнений предшествует выделению СТГ, и время пика катехоламинов совпадает с началом повышения скорости появления глицерина. Получается, что катехоламины, а не СТГ активируют липолиз жировой ткани, а гормон роста усиливает действие адреналина. Таким образом, косвенное усиление липолиза, удержание воды приводят к изменениям состава тела, а не росту мышечной массы [12].

Инсулин

Инсулин хорошо известен как ключевой гормон, ответственный за углеводный и жировой метаболизм. Однако его роль в анаболизме мышечных белков сомнительна. Инсулин может влиять на метаболизм белков in vivo только из-за его вазоактивных свойств. Постпрандиальный рост циркулирующего инсулина стимулирует эндотелиально-зависимую вазодилатацию в силу его действия на эндотелиальную синтазу оксида азота, что приводит к увеличению капиллярного рекрутинга, увеличению объема микрососудов и питательному кровотоку в ткани скелетных мышц [27]. Косвенная гипертрофия мышечной ткани может возникать при наличии аминокислот или супрафизиологических, разовых экзогенных доз (превышающих 50. 000 пмоль/л), что нивелируется полностью регулярным введением экзогенного инсулина здоровым, молодым людям [15].

Фактор №3 и №4: наличие свободного креатина и повышенная концентрация ионов Н. 

Из метаболитов, вырабатываемых вовремя интенсивных упражнений, лактат потенциальный анаболический агент, вызывающий гипертрофию мышц [28]. In vitro лактат индуцирует миогенез [43], увеличивает фосфорилирование p70S6K, активируя при этом рапамициновый комплекс mTOR, [31] и усиливает секрецию тестостерона [20]. Также, накопление неорганического фосфата и ионов водорода может способствовать гипертрофии мышц, создавая препятствия циклическому сокращению актин-миозиновых мостиков и вызывая при этом мышечную усталость [9]. Необходимость продолжения работы во время усталости вынуждает мышцу вовлечь больше двигательных единиц (ДЕ), в результате чего происходит полное рекрутирование всех мышечных волокон рабочих мышц и создаются условия для гипертрофии [19]. Стоит согласиться с мнением Scott J и соавторов [36], такие метаболиты как лактат и неорганический фосфат не являются обязательными для роста мышц, но обеспечивают механизм дополнительного рекрутинга ДЕ, что сказывается на мышечной гипертрофии.   

• Гормонально-чувствительные процессы, которые лежат в основе анаболизма мышц при гипо- и супрафизиологических уровнях гормонов, не активируются в значительной степени физической нагрузкой, и происходящее физиологическое увеличение гормонов не приводит к каким-либо измеримым повышению силы или гипертрофии мышечной ткани [7];

• Хотя имеются обширные доказательства влияния метаболитов на гипертрофию мышц, фундаментальной теорией остается истощение энергетических ресурсов (особенно в волокнах типа II) в мышце, вовлеченной в работу. Уровень местной мышечной усталости (то есть, достижение или приближение к волевому отказу), по-видимому, самый важный фактор в отношении роста мышц [24, 26]. Учитывая, что общая мышечная гипертрофия будет прямо пропорциональна количеству стимулированных мышечных волокон и времени нахождения под нагрузкой, [21] любой протокол, с высокой мышечной активацией и достаточным количеством сокращений внутри каждого мышечного волокна приведет к активации mTOR в аналогичной пропорции, тем самым создавая подобный гипертрофический стимул. 

Список литературы
1. Виру А.А. Гормональные механизмы адаптации и тренировки. – Л.: Наука, 1981 – 155с.
7. Daniel W. D. West et al. Elevations in ostensibly anabolic hormones with resistance exercise enhance neither training-induced muscle hypertrophy nor strength of the elbow flexors. J Appl Physiol 108:2010, 60–67.
8. Daniel W. D. West, Stuart M. Phillips Anabolic Processes in Human Skeletal Muscle: Restoring the Identities of Growth Hormone and Testosterone. The physician and sports medicine, October 2010, No. 3, Volume 38, 97-104.
9. Debold EP Recent insights into the molecular basis of muscular fatigue. Med Sci Sports Exerc. 2012, 44:1440–1452.
10. Dimke H, Flyvbjerg A, Frische S. Acute and chronic effects of growth hormone on renal regulation of electrolyte and water homeostasis. Growth Horm IGF Res. 2007;17(5):353–368.
12. Gravhølt CH, Schmitz O, Simonsen L, Bülow J, Christiansen JS, Møller N. Effects of a physiological GH pulse on interstitial glycerol in abdominal and femoral adipose tissue. Am J Physiol. 1999;277(5 pt 1): E848–E854.
13. Hayes LD, Bickerstaff GF, Baker JS. Interactions of cortisol, testosterone, and resistance training: influence of circadian rhythms. Chronobiol. Int. 27: 2010, 675–705.
14. Jamie Wee et al. GH secretion in acute exercise may result in post-exercise lipolysis. Growth Hormone & IGF Research, 2005, Volume 15, Issue 6, 397 – 404.
15. Jorn Trommelen, Bart B L Groen, Henrike M Hamer, Lisette C P G M de Groot, Luc J C Van Loon Exogenous insulin does not increase muscle protein synthesis rate when administered systemically: a systematic review. European Journal of Endocrinology, 2015, 173, R25–R34.
18. Kvorning T, Andersen M, Brixen K, Madsen K. Suppression of endogenous testosterone production attenuates the response to strength training: a randomized, placebo-controlled, and blinded intervention study. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 291:2006, E1325–E1332.
19. Lauver JD, Cayot TE, Rotarius T, Scheuermann BW The effect of eccentric exercise with blood flow restriction on neuromuscular activation, microvascular oxygenation, and the repeated bout effect. Eur J Appl Physiol, 2017, 1-11.
20. Lin H, Wang SW, Wang RY, Wang PS Stimulatory effect of lactate on testosterone production by rat leydig cells. J Cell Biochem, 2001, 83:147–154.
21. Marcotte GR, West DWD, Baar K The molecular basis for loadinduced skeletal muscle hypertrophy. Calcif Tissue Int, 2015, 96:196–210.
24. Mitchell CJ, Churchward-Venne TA, West DWD et al. Resistance exercise load does not determine training-mediated hypertrophic gains in young men. J Appl Physiol 113:2012, 71.
26. Morton RW, Oikawa SY, Wavell CG et al. Neither load nor systemic hormones determine resistance training-mediated hypertrophy or strength gains in resistance-trained young men. J Appl Physiol Bethesda Md 1985 121: 2016, 129–138.
27. Muniyappa R, Montagnani M, Koh KK & Quon MJ. Cardiovascular actions of insulin. Endocrine Reviews 2007 28 463–491.
28. Nalbandian M, Takeda M Lactate as a signaling molecule that regulates exercise-induced adaptations. Biology, 2016, 5:38.
29. Nicholas A. Burd, Daniel W. D. West, Tyler A. Churchward-Venne and Cameron J. Mitchell Growing collagen, not muscle, with weightlifting and ‘growth’ hormone. J Physiol 588.3 (2010) pp 395–396.
31. Oishi Y, Tsukamoto H, Yokokawa T et al. Mixed lactate and caffeine compound increases satellite cell activity and anabolic signals for muscle hypertrophy. J Appl Physiol Bethesda Md 1985, 2015, 118:742–749.
35. Ronnestad B.R., Nygaard H., and Raastad T. Physiological elevation of endogenous hormones results in superior strength training adaptation. Eur. J. Appl. Physiol. 111:2011, 2249–2259.
36. Scott J. Dankel, Kevin T. Mattocks, Matthew B. Jessee, Samuel L. Buckner, J. Grant Mouser, Jeremy P. Loenneke Do metabolites that are produced during resistance exercise enhance muscle hypertrophy? Eur J Appl Physiol, 2017, 1-11.
38. Taaffe DR, Pruitt L, Reim J, et al. Effect of recombinant human growth hormone on the muscle strength response to resistance exercise in elderly men. J Clin Endocrinol Metab. 1994;79(5):1361–1366.
41. West DW, Kujbida GW, Moore D, Atherton PJ, Burd NA, Padzik JP, Delisio M, Tang JE, Parise G, Rennie MJ, Baker SK, Phillips SM. Resistance exercise-induced increases in putative anabolic hormones do not enhance muscle protein synthesis or intracellular signalling in young men. J Physiol 587:2009, 5239–5247.
42. Wilkinson SB, Tarnopolsky MA, Grant EJ, Correia CE, Phillips SM. Hypertrophy with unilateral resistance exercise occurs without increases in endogenous anabolic hormone concentration. Eur J Appl Physiol 98:2006, 546–555.
43. Willkomm L, Schubert S, Jung R et al. Lactate regulates myogenesis in C2C12 myoblasts in vitro. Stem Cell Res, 2014,12:742–753.
45. Yarasheski KE, Zachwieja JJ, Campbell JA, Bier DM. Effect of growth hormone and resistance exercise on muscle growth and strength in older men. Am J Physiol. 1995;268(2 pt 1): E268–E276.